La carne causa il cancro?

da Italia Unita per la Scienza

L’articolo è stato aggiornato dopo la pubblicazione iniziale (pubblicazione IARC del 26 ottobre 2015, considerazioni e rifiniture varie) 

Premessa: per brevità utilizzeremo il termine “carne”, ma riferendoci a quella rossa e processata, non a quella bianca o al pesce.

Il problema della causa e dell’effetto dovrebbe essere noto a tutti. È difficile distinguere causalità, correlazione e sequenzialità, quasi sempre. Abbiamo tutta una serie di paralogismi su questo problema: cum hoc ergo propter hoc, ad esempio: quando avevo le mutande blu ho sempre vinto la partita, quindi le mutande blu portano fortuna. Post hoc ergo propter hoc: ogni volta che mangio fagioli poi scorreggio, quindi i fagioli fanno scorreggiare. Correlazione e causazione: quando a Roma ci sono più turisti si mangia più gelato, quindi i turisti fanno venir voglia di gelato.

Distinguere correlazione e causazione è probabilmente la cosa più difficile da fare intuitivamente per gli esseri umani, il che è probabilmente la ragione per cui la gente crede che l’omeopatia funzioni al di là dell’effetto placebo, o altre superstizioni varie. Il cervello umano non si è evoluto per una cosa del genere, e anzi, vista la sua funzione primaria di riconoscere pattern, tende a vedere segnali dove non ci sono. Per difenderci da queste pariedolie involontarie, dovute alle scorciatoie che il nostro cervello usa per comprendere il mondo, possiamo difenderci solo con la statistica.

Questa parete rocciosa probabilmente vi fa sentire osservati; ma questa trama è nella vostra mappa mentale del mondo, non nel territorio della realtà. La pareidolia è solo uno dei tanti modi in cui strategie normalmente utili vengono applicate dal nostro cervello quando non dovrebbero.
Photocredits: Magnus Manske, Wikimedia Commons

Diciamo che c’è una correlazione tra cancro e mangiare carne. Come facciamo a dimostrare che c’è causa ed effetto?

Con l’osservazione e basta non si può sapere. Se la gente a cui viene il cancro è, per caso, lo stesso tipo di gente che mangia carne, l’osservatore non può facilmente distinguerlo. Ma è importante, perché se non c’è causa ed effetto non mangiar carne non ridurrà il rischio di insorgenza del cancro. La premessa sulla gente e sul caso vi sembra irrealistica? Beh, nel primo mondo la gente mangia più carne e muore più di cancro. Nel terzo mondo, si mangia meno carne e si muore meno di cancro. Se avessi solo questa osservazione potrei sentirmi giustificato nel dare la colpa alla carne, ma nel mondo reale sappiamo che è una cosa insensata: mille altre cose influiscono sull’incidenza del cancro ben più della carne, non in ultimo il non morire prima di altre malattie.

Considerando dunque che la correlazione non dimostra la causazione, come faccio allora ad essere ragionevolmente sicuro che A causa B? Beh c’è una strategia, molto semplice come idea, meno semplice nell’esecuzione, che permette di minimizzare le distorsioni dei dati senza neppure sapere che esistono.

Quando fai uno studio puoi far tre cose: uno studio osservazionale, uno prospettico o un cosiddetto randomized control trial.

Nello studio osservazionale si prendono due gruppi con due diete diverse per ragioni loro e retroattivamente si cerca di capire che cambia. Ad esempio si confrontano le cartelle cliniche e le diete di 300 americani e 300 cinesi e si analizza che cosa cambia tra i due gruppi. Si tratta di confrontare due fotografie nel tempo, senza troppo controllo sui fattori confondenti: in questo caso si cercheranno appositamente due gruppi diversi e si cercherà di correggere le statistiche eliminando progressivamente l’influenza di quello che sappiamo già far danni, tipo alcool, fumo, etc. Se l’effetto che andiamo a cercare è molto grande, allora probabilmente troveremo un segnale positivo: alcuni esempi di effetti negativi che si possono trovare con questi tipi di studio includono quello cancerogeno del fumo e quello epatotossico dell’alcool.

Quanta poco attendibili sono gli studi osservazionali? C’è un famoso articolo di epidemiologia che viene tipicamente riassunto sarcasticamente con “Ogni affermazione che viene da uno studio osservazionale è probabilmente falsa “. Lo studio in questione prendeva in considerazione 52 affermazioni derivate da studi osservazionali, e cercava di verificare quante di queste fossero poi ripetibili in studi più precisi e rigorosi, come gli RCT (spiego dopo). Nessuna, ovvero 0/52, aveva avuto riscontro in studi successivi che utilizzassero metodologie più rigorose. Sia chiaro: questo non significa che gli studi osservazionali siano spazzatura: significa solo che dobbiamo aver presenti in testa le limitazioni di questo strumento quando andiamo ad osservare i risultati.

Si può fare uno studio prospettico allora. Si segue un singolo gruppo per un lungo periodo annotando cosa fa o non fa, per poi registrare le malattie e le morti che saltano fuori. Questo è ben meglio di uno studio osservazionale perché permette di seguire le stesse persone nel tempo invece che trarre conclusioni da una fotografia su gruppi diversi: ma ancora ha il problema che non è randomizzato. La gente sceglie cosa fare e mangiare, quindi i gruppi sono ancora sbilanciati. Se i cinesi hanno una resistenza genetica al cancro che gli americani non hanno, con uno studio prospettico non lo si nota: magari si può vedere l’effetto ma lo si attribuirà ad altre cose che stai misurando, tipo il consumo di tea verde.

Un randomized control trial, o RCT, divide in due gruppi a caso le 600 persone e gli dà una dieta tra le due che si vuole confrontare a caso. In questo modo in media tutti gli altri fattori confondenti saranno bilanciati tra i due gruppi. Molto spesso in alcuni articoli leggerete che l’esperimento è stato corretto per condizioni socioeconomiche, fumo, o obesità: cioè fattori distorcenti che sappiamo bene e abbiamo misurato in svariati esperimenti. La randomizzazione ti permette, sui grandi numeri o sui lunghi periodi, di bilanciare le distorsioni incognite, quelle che non conosci, che non sai come misurare a priori, evitando che i casi fortuiti ti rovinino il set di dati. I cinesi hanno una resistenza al cancro che tu non sai che hanno e rischierebbe negli altri casi di corretto lo studio? Nei casi precedentemente citati questo inficierebbe lo studio, ma con un RCT non c’è pericolo, perché avrai in media lo stesso numero di cinesi nei due gruppi, il che ti permette di vedere chiaramente l’effetto della singola differenza che vuoi misurare.
Con un RCT fatto bene puoi parlare di causa ed effetto anche di un evento che capita una volta su un milione. Ovviamente, il campionamento diventa di primaria importanza. Purtroppo, più che altro per ragioni pratiche incluse quelle accennate prima, nell’epidemiologia nutrizionistica gli RCT sono i tipi di studi più rari.

La maggior parte degli studi in ambito di epidemiologia nutrizionale sono osservazionali o prospettici, perché difficilmente riesci ad avere abbastanza persone che cambino la loro dieta sotto il controllo di gente in camice bianco. Ma sia chiaro: un numero maggiore di individui inclusi non è garanzia di maggiore attendibilità, anzi: dataset grossi rischiano di dare falsa precisione a variazioni statistiche casuali, e questo è particolarmente vero negli studi osservazionali ma anche negli studi prospettici. Esistono correzioni statistiche per evitarlo, come Bonferroni, ma non sono certo infallibili.

Questa maledizione è difficile da evitare, ed è una cosa che non colpisce solo l’epidemiologia, ma tutti i campi che lavorano con grossi set di dati. Ad esempio, la ricerca di biomarker, indizi o segnali che aiutino la diagnosi precoce o similia: molto spesso, quando si usa proteomica, transcrittomica o metabolomica per andare a caccia di segnali da associare con una malattia, si trovano falsi positivi; la chiave nel distinguere un biomarker reale da uno fasullo sta nella plausibilità scientifica e biologica, cioè quanto è in accordo con quello che sappiamo già sul funzionamento della malattia o della molecola che è un potenziale biomarker. E nonostante ciò, la letteratura scientifica sui biomarker è piena di falsi positivi, per semplici accidenti statistici dovuti al lavorare con montagne di dati.

Ci sono un sacco di studi prospettici sulla carne e il cancro, alcuni che seguono determinate popolazioni per lunghi periodi. Ma anche questi studi, se non stiamo molto attenti a come scegliamo i due gruppi di persone da confrontare, possono trarci in inganno. Per anni studi prospettici ci avevano indotto ad esempio a credere che la vitamina D riducesse, tra le altre cose, il rischio di cancro al colon, lo stesso che siamo ragionevolmente sicuri la carne lavorata aumenti: ma diverse review sistematiche, tra cui l’ultima del 2014, hanno mostrato che il risultato era spurio, dovuto più che altro al fatto che la correlazione è inversa rispetto a quello che ci aspettavamo (la carenza di vitamina D è forse più un effetto, che una causa, di cattiva salute). Ci sono diversi studi in corso d’opera, Randomized Control Trial, come VITAL, che potrebbero chiarificare definitivamente la questione, che in realtà è ancora aperta.

Che fare dunque in assenza di studi randomizzati? Una buona cosa, anche se non infallibile, è fare meta analisi, cioè mettere insieme più studi in una stessa analisi statistica, per avere più sensibilità. È come avere un campione più grande e più variegato in questo modo, il che permette di ridurre certi tipi di distorsione (d’altro canto, ne amplifica sistematicamente altri). Questa attenta combinazione di altre analisi dataset permette di stabilire con maggiore precisione specificamente le dimensioni dell’effetto: quanto effettivamente l’alimento è correlato ad un rischio aumentato o diminuito di cancro.
Il risultato delle meta analisi, idealmente abbinato ad altri studi sul meccanismo di causa effetto, dovrebbe rendere implausibile che i collegamenti osservati negli studi epidemiologici siano coincidenze.

Andiamo a vedere ora una meta analisi sulla carne processata e il cancro al colon. Essendoci un’infinità di distinti tipi di cancro e un infinità di fattori è complicato vedere l’affermazione generale, ma questo è un buon esempio, abbastanza facile da capire e abbastanza esemplificativo.

Questa è una meta-analisi del 2007, del WCRF, il World Cancer Research Fund [2]:

Questo viene chiamato in gergo “forest plot“. Su ogni linea c’è uno studio di tipo prospettico diverso, con riferimento bibliografico a lato. La dimensione dei quadrati su ciascuna linea mostra la precisione di ciascuno studio: più grande è il quadrato, più è grande il “peso relativo” dello studio sulla sintesi finale. Quello che viene misurato è il rischio relativo: cioè un quadratino che cade precisamente sulla verticale dell’1 indica uno studio che dice che non c’è differenza tra chi mangia carne in abbondanza, maggiore di uno significa un incremento del rischio di cancro, e minore di uno indica un effetto protettivo (mangiando carne piena di nitrati insorgerebbe meno cancro). Le barre orizzontali sono le “barre di errore” o gli intervalli di confidenza: quello che dicono è che se ripetessimo le misure 20 volte, il 95% delle volte (19/20) il quadrato cadrebbe comunque sulla barra orizzontale.

Il diamante in fondo viene chiamato “summary estimate”, cioè la sintesi di tutta la meta analisi, che ci dice che il rischio relativo è 1.21.

Che vuol dire in questo caso un rischio relativo di 1.21, nello specifico? Vuol dire che se si mangiassero 50 g di carne processata ogni giorno, diciamo un hamburger a pranzo ogni giorno, il rischio che insorga il cancro è del 21% più alto di una persona che invece non mangia gli hamburger. Sembra tanto, ma come già detto prima è un rischio relativo, il che può essere facile da fraintendere. In termini assoluti, la probabilità che nella vita venga il cancro al colon è del 5 %, che sale al 6 % mangiando hamburger tutti i giorni.

Anche questo però rende poco l’idea.

Ci sono circa 50 casi di cancro al colon ogni 100 mila persone l’anno. Vuol dire che, se mettessimo 100 mila persone a mangiare hamburger a pranzo tutti i giorni per un anno, avremmo, in media, 60 casi di cancro l’anno invece che 50.

O, in altri termini, se somministrassimo 50 g di hamburger ogni giorno a 100 persone, alla fine avremmo una persona in più con il cancro al colon rispetto a una popolazione che non va a mangiare al fast food. Oppure, la probabilità di evitare il cancro al colon nella vita è del 95%, che scende al 94% andandoci ogni giorno.

Sono tutti modi diversi per dire la stessa cosa, ma non tutti danno lo stesso impatto emotivo, per cui è importante dire le stesse cose in tanti modi. Per fare un paragone con un’altra cosa che sappiamo facilmente faccia male, il rischio relativo di cancro ai polmoni per i fumatori è di 4,9. Che, tanto per metterla in un altro modo che non abbiamo usato per la carne, significa che prendendo due persone identiche, ma facendo fumare in continuazione l’una e meno o niente l’altra, c’è l’83% di probabilità che il fumatore muoia prima del non fumatore.

Ma, stiamo bene attenti, tutti i vari conti di cui sopra danno per scontato che ci sia una perfetta relazione di causa ed effetto tra carne e cancro. Cioè che ci sia qualcosa specificamente nella carne che causi il cancro, al di là dei nitriti eventualmente usati come conservanti o dei composti policiclici aromatici che si formano nei casi in cui viene cotta sulla griglia, che sono cancerogeni, ma che non sono intrinseci alla carne. Se così è, è lecito aspettarsi una curva dose risposta: cioè che mangiare più carne faccia più male, esattamente come fumare fa più male che fumare meno o per nulla. Come si dice dai tempi di Paracelso, la dose fa il veleno, cioè all’aumentare della dose gli effetti negativi dovrebbero farsi più rilevanti.

Questa per esempio è la curva dose-risposta per il fumo [3]:

Sulla verticale c’è l’incidenza di cancro ai polmoni, sull’asse X quanto si fuma al giorno.

Lampantissimo che fumare di più fa star peggio.

Questa è la curva dose-effetto per il rischio di incidenti se guidate in stato di ebrezza. Notate che il rischio relativo, sulle ordinate, ha una scala di DIECI PUNTI per volta, ergo anche a “solo” 10 grammi di alcool equivalente il vostro rischio di incidente aumenta di più del 100%. Per mettere la cosa in prospettiva, 500 ml di birra in italia contengono circa 20g di alcohol. Grafico dal report 2014 del Centre For Addiction And Mental Health.

Con la carne e il cancro al colon, per il quale comunque siamo ragionevolmente certi ci sia una correlazione solida, la situazione è un po’ meno chiara:

Queste linee (dove 1 è la dose massima, 100 g al giorno) sono praticamente orizzontali, guardando quanto sono grosse le barre verticali di errore. Strizzandole con tutta la matematica e la statistica possibile si può dire che c’è un’aumento del rischio con l’aumentare della dose, ma è difficile stabilire esattamente quanto. E, non dimentichiamo: il fatto che abbiamo prove così tenui di meccanismo causa/effetto di fatto ci dice che la nostra stima di cui sopra, in cui il rischio relativo del mangiar carne è 1.21, è probabilmente sovrastimata, cioè quasi certamente è un limite superiore.

Andando a vedere il rapporto del marzo 2010 della stessa fonte [4], il WCRF, dopo aver aggiunto altri dati raccolti nei cinque anni di mezzo, riduce il rischio relativo a 1.10 (gli intervalli di confidenza sono 1.06-1.14, cioè è molto verosimile supporre che il vero valore del rapporto tra rischi sia compreso tra 1.06 e 1.14) tra l’altro guardando ad una dose più grande di carne (85 g). In pratica, l’aumento di rischio di cancro al colon mangiando 50 g di carne lavorata è molto piccolo, quasi negligibile, ma non sparisce aggiungendo ulteriori dati.

Con un po’ più di studi ed un po’ più di dati, possiamo anche interpolare meglio i punti per avere una curva dose-effetto, tenendo presente che stiamo interpolando e quindi stiamo passando da misure discrete a continue, il che può portare in sé a distorsioni.

Questo “best fit” viene da uno studio più recente, del 2014, una meta analisi che include molti più studi di quelli coi criteri più stringenti del WCRF; tuttavia, come fanno notare anche gli autori nell’articolo (totalmente open access) “Our estimates are consistent with those reported in the 2007 WCRF/AICR expert report “.
Se vedete la scala sull’y, il rischio relativo di cancro al Colon è grossomodo compreso tra 1.1 e 1.3 esattamente come da report del WCRF prima citato. Questo per sottolineare come le prove scientifiche sono convergenti da anni attorno a queste misure.

La convergenza su effetti sempre delle stesse dimensioni è un segno che probabilmente il nostro risultato non è casuale, ma c’è un segnale nascosto nel rumore.

Ma questo è uno specifico esempio di uno specifico tipo di cancro. Ci sono dati su tutti i tipi di cancro contemporaneamente ? Ebbene sì, per quanto con queste “sintesi” si tenda ancora una volta a dare un meccanismo di causa ed effetto per scontato, e quindi non siano prove proprio fortissime.

Lo studio EPIC (European Prospective Investigation into nutrition and Cancer) [5] ha analizzato 448.568 pazienti di 10 paesi europei seguiti per 12.7 anni. Fa un po’ l’antireciproco del famigerato China Study (cioè vedere quanto fa male la carne piuttosto che quanto fa bene una dieta veg) ed essendo condotto su europei è un po’ più vicino a noi come riferimento per i risultati, per esempio sul profilo genetico.

Lo studio ci dice che l’aumento di rischio relativo dovuto a mortalità da qualsiasi causa (il che significa non solo tutti tipi di cancro, ma di malattie cardiovascolari, neurodegenerative etc) in chi mangia carne processata è 1.18, uno punto diciotto.
Cioè, prendendo una persona, e immaginando due futuri alternativi, uno in cui diventa vegetariana e uno in cui mangia 85 g di carne al giorno, c’è il 55% di probabilità che il carnivoro muoia prima del vegetariano. Ovvero sia, anche concedendo che sia una causazione e non una correlazione, che l’effetto sia tutto spiegabile dalla dieta e non siano rilevanti i millantamila fattori confondenti di uno studio epidemiologico, la probabilità di morire prima a queste dosi non è di molto superiore al fare testa o croce.

In sostanza, la carne rossa aumenta il rischio di morire, ebbene sì. Solo che usando i rischi relativi sembra una cosa gigante, usando il rapporto di rischio e mettendolo in prospettiva ad altre cose la reale portata dell’effetto è un’altra, molto minore.
Non è una cosa da ignorare del tutto, per carità, ma non è neanche una cosa che giustifica alcun tipo di terrorismo mediatico del tipo “Mangiando cadaveri morirete presto di cancro!!!1!1!”, né è una argomentazione particolarmente convincente per chi dice “Go Veg! Eviti ogni malattia del mondo!”.

UPDATE – 26 ottobre 2015 

Sì, questo articolo è già lungo come la fame, ma è uscito un nuovo report,  anticipato su Lancet Oncology [6], curato da 22 esperti dell’IARC (International Agency for Research on Cancer) che hanno rivisitato i dati di quasi ottocento studi, incluso il sopracitato EPIC, cercando di raggiungere un consenso sullo stato dell’arte del legame carne-cancro, rivedendo parzialmente alcune stime. Nello specifico, si è passati da 1.12 di rischio relativo per il cancro al colon e 1.18 per mortalità da tutte le cause a 1.18 di rischio di cancro al colon retto e 1.21 di mortalità da tutte le cause. In sé il risultato non è nulla di straordinario: giriamo intorno a questi numeri più o meno da una decina di anni, spostandoci qua e sulle barre di errore cercando di avere una misura puntuale più precisa, e questa volta l’ago della bilancia (o del Forest plot, se volete) si è spostato un po’ più a destra, ma ampiamente all’interno delle barre di errore dei risultati di EPIC pubblicati qui sopra. Insomma, in se, sarebbe da dire: niente nuove, buone nuove.

In realtà la notizia è esplosa da ogni parte e in ogni modo per una incomprensione notevole del ruolo dell’IARC e specialmente per la narrativa che la maggior parte dei giornalisti ha deciso di usare. ” La carne processata, come gli hot dog o gli insaccati, è cancerogena come il fumo”  è stato il contenuto della maggior parte dei lanci stampa. Sulla base di questa indagine dell’IARC, la carne lavorata è stata classificata in categoria 1, quella dei composti cancerogeni, e la carne rossa in quella 2A, quella dei composti “probabilmente cancerogeni”. Ma è importante capire non si tratta di una informazione sul rischio specifico del mangiar carne, cioè quello che interessa al consumatore, ma un’informazione sullo stato del nostro sapere in merito al legame carne cancro, che interessa principalmente a chi si deve occupare di policy e far quadrare i conti. Una citazione del Prof David Phillips, di Cancer Research UK, membro dell’IARC (anche se non dei 22 revisori sopracitati) aiuta a chiarire le idee:

” IARC does ‘hazard identification’, not ‘risk assessment’. That sounds quite technical, but what it means is that IARC isn’t in the business of telling us how potent something is in causing cancer – only whether it does so or not. To take an analogy, think of banana skins. They definitely can cause accidents – but in practice this doesn’t happen very often (unless you work in a banana factory). And the sort of harm you can come to from slipping on a banana skin isn’t generally as severe as, say, being in a car accident. But under a hazard identification system like IARC’s, ‘banana skins’ and ‘cars’ would come under the same category – they both definitely do cause accidents. “

L’inserzione in categoria uno va letta “Siamo sicuri che per qualche motivo non chiaro il mangiare 50 g di carne processata/giorno causa il cancro al colon quanto siamo sicuri che il fumo causa il cancro ai polmoni “. Di nuovo, è un giudizio sulla nostra certezza e fiducia nella qualità della scienza in merito, non sulle dimensioni del rischio. Purtroppo quasi nessuno l’ha spiegato bene. Il ” motivo non ben chiaro ” è dovuto al fatto che non si conosce esattamente il meccanismo o i meccanismi tramite cui consumare carne processata aumenta il rischio di cancro al colon; sono stati ipotizzati numerosi possibili colpevoli, dal gruppo eme dell’emoglobina come promotore di infiammazioni, ad un glucide ( Neu5Gc ) e la sua metabolizzazione, ai nitrati e nitriti presenti, a certi composti aromatici che si formano durante la cottura, e letteralmente altre dozzine di possibilità, moltissime delle quali non mutualmente esclusive. Non si può escludere, visto che la relazione dose-effetto continua ad essere non lineare, che questo aumento di rischio relativo sia la somma di tanti piccoli effetti dovuti ad una miriade di ragioni distinte. L’epidemiologia nutrizionale è complicata.

I risultati, però, sono così simili tra loro da così tanto tempo che, anche senza avere un meccanismo eziologico specifico, è arrivato il momento di inserire nelle loro liste carne processata e carne rossa. Anzi, probabilmente siamo in ritardo. Con le dovute correzioni di un paio di punti percentuale valgono sempre le raccomandazioni dell’anno scorso, che sono grossomodo le raccomandazioni di 3 anni fa, che non sono molto diverse dalle raccomandazioni di 5 anni fa, e che di poco differiscono da quelle di 10 anni fa.

Nonostante ciò, è molto importante precisare che questa non è una “non-notizia”. Sì, tanta gente ha abboccato al lato sbagliato, quello del paragone con il danno del fumo (che è scorretto, poiché le tabelle IARC sono qualitative ma non quantitative, non danno una misura del rischio, altrimenti anche la luce solare uccide come il fumo), ma si sono persi il risvolto pratico della notizia: con queste raccomandazioni dell’IARC si apre un era in cui improvvisamente tutta la comunità internazionale, tramite Organizzazione Mondiale della Sanità (di cui IARC è una costola), dovrà rivedere le proprie raccomandazioni, probabilmente verso il basso, e si troverà molto più supportata nel trattare il consumo di carne come fattore di rischio in ricerche future. Non si andrà più solo a cercare di affinare la misura del valore del rischio con sempre più accuratezza e precisione, ma probabilmente si intensificheranno gli sforzi per cercare di delucidare conclusivamente tramite quale meccanismo la carne processata causa un aumento di rischio del cancro al colon.

Approfondimenti, consigliati:

• Tutto causa il cancro? Il bias dei cappelli bianchi
• Dario Bressanini, Le Scienze – Il pesto è cancerogeno?
• Dario Bressanini, Le Scienze – Un culatello ci ucciderà? Comunicazione del rischio —> consigliato
• AIRC – Carne, vegetali e cancro
• AIRC – Le proteine animali fanno male alla salute? —> consigliato
• AIRC – Prevenzione, alimentazione
• AIRC – Cancerogeni di tipo 1
• IEO – Una sana alimentazione
• CICAP – Veronesi non l’ha mai detto
  
• Il China Study e la caseina
• Può la dieta vegana curare il cancro?
• Fondazione Veronesi – No, la carne non è “come il fumo” (ma meno ne mangiamo meglio è)
• Scientificast – Carni rosse e lavorate cancerogene?
• Per l’OMS la carne lavorata è cancerogena
  

Note:

[1] http://www.dcscience.net/2009/05/03/diet-and-health-what-can-you-believe-or-does-bacon-kill-you/[2] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0309174008001940[3] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1554/[4] http://www.wcrf.org/PDFs/Colorectal-cancer-CUP-report-2010.pdf[5] http://epic.iarc.fr[6] http://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(15)00444-1/abstract[7] http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2015/pdfs/pr240_E.pdf